2020年9月24日，我校动物医学院、医学研究院免疫学研究中心-焦寒伟团队在Innate Immunity杂志，在线发表了题为“Immunological pathways of macrophage response to Brucella ovis infection”的研究论文。

布鲁氏菌病由布鲁氏菌感染引起，被我国列为乙类、世界动物卫生组织OIE列为A类的人兽共患传染病，主要损害人、畜的生殖系统和关节，严重威胁着畜牧业的发展和人类公共卫生安全，据统计，我国每年因布鲁氏菌病造成的经济损失逾100亿。然而，布鲁氏菌致病的分子调控机制尚未完全弄清，布鲁氏菌经皮肤伤口或粘膜进入宿主后，附近毛细血管中的吞噬细胞会率先出来“迎敌”，只要免疫功能正常，侵入的布鲁氏菌被宿主的免疫系统捕杀。倘若吞噬细胞没能将布鲁氏菌全歼，剩余的布鲁氏菌就会“巧妙”地在巨噬细胞与吞噬细胞胞内存活，利用宿主的营养物质，进行细菌自身的复制和繁殖，形成慢性感染，对临床治疗该病带来极大的麻烦，焦寒伟博士团队在前期研究中，初步揭示出了布鲁氏菌的这种“巧妙”存活下来的机制为调控群体效应(QS)和β-丙氨酸代谢途径；而该篇研究论文进一步揭示出布鲁氏菌侵染巨噬细胞后，引起炎症反应、免疫系统过程、免疫应答、细胞因子活性、趋化性、趋化因子介导的信号通路、趋化因子活性和CCR趋化因子受体结合的显著差异基因，介导宿主的免疫调控过程，为揭示布鲁氏菌-宿主相互作用和阐明绵羊种布鲁氏菌致病机制奠定了基础。

西南大学动物医学院、医学研究院免疫学研究中心-焦寒伟老师为最后通讯作者，研究生周志雄为第一作者，该研究工作得到了国家自然科学基金(31802215)、中央高校基本科研业务费(XDJK2020C022, XDJK2019C024)、重庆市自然科学基金(cstc2018jcyjA0807)等项目的资助。

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32970502/